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autor Cristina Crispa
21/06/2018 16:21:33 - Atualizado em 22/06/2018 12:11:04 cadastre sua notícia/anúncio grátis

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Você sabe o que é encefalite Equina do Leste?

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Introdução

A Encefalite Equina do Leste, popularmente conhecida como Roda (Pimentel, 2009), é uma doença infecciosa de caráter agudo, causada pelo Eastern equine encephalitis vírus (EEEV) e caracterizada por sinais neurológicos de perturbação da consciência, disfunções motoras e decúbito seguido de morte.

É uma importante enfermidade, tanto pela similaridade sintomática com outras encefalites como pela gravidade da doença no homem, em especial a raiva (Kotait, 2008). Muito embora, nos Estados Unidos, os casos de encefalomielite equina sejam acompanhados por casos humanos, no Brasil tal comportamento não se repete, provavelmente devido às características dos vetores em preferirem os equinos (Thomassian, 1996).

Etiologia

O EEEV é um RNA vírus da família Togaviridae e do gênero Alfavírus, cuja principal característica é a transmissão por vetores artrópodes (mosquitos). Além do vírus causador da Encefalite Equina do Leste, enquadram-se na mesma família os vírus da Encefalite Equina do Oeste e Venezuelana, as quais receberam esta denominação de acordo com a localização da sua primeira identificação (Barros, 2007; Flores, 2007).

O agente da Encefalite Equina do Leste tem sido identificado no Norte da América do Sul, Brasil, América Central e Caribe, mas a infecção ocorre, principalmente, em várzeas e regiões pantanosas próximas ao litoral do oceano Atlântico e Golfo do México no Sudeste dos Estados Unidos (Flores, 2007). Segundo Kotait (2006) e Silva (2010), no Brasil, o EEEV, já foi identificado nos estados do Amazonas, Ceará, Pará, Paraíba, Pernambuco, Bahia, Minas Gerais, Rio de Janeiro, São Paulo, Paraná e Mato Grosso do Sul.

Epidemiologia

A doença acomete os equídeos, independentemente de sexo e idade, manifestando-se principalmente no fim do verão e no início do outono, pois nestas estações, a atividade dos mosquitos vetores é mais intensa devido às condições climáticas de calor e umidade.

O ciclo de transmissão do EEEV se apresenta com um ciclo básico silvestre (entre aves silvestres), envolvendo a participação de mosquitos do gênero Culex e um segundo ciclo em pássaros locais, do qual participam mosquitos dos gênero Aedes (Kotait, 2008). Segundo Flores (2007), a transmissão do vírus aos equinos ocorre exclusivamente pela picada de mosquitos que haviam previamente realizado repasto sanguíneo em aves virêmicas.

Os principais reservatórios dos vírus são pássaros, os quais não desenvolvem a doença. O homem e o equino são hospedeiros acidentais e desta forma, não contribuem para a manutenção dos vírus (Barros, 2007; Campos, 2013). As transmissões equino-equino e equino-humano não ocorrem, pois as concentrações virais em equinos são muito baixas. A doença em humanos está associada ao inseto vetor e ao ciclo básico silvestre, sendo precedida por casos prévios da doença em equinos (Kotait, 2008; Beer, 1999).

Patologia

Após a inoculação, a replicação primária do vírus, ocorre nas células reticuloendoteliais do linfonodo regional, produzindo viremia primária e acredita-se que as lesões encefálicas, que consistem de encefalite necrosante com destruição neuronal, resultem diretamente da replicação viral (Barros, 2007; Flores, 2007).

Por ter tropismo pelo sistema nervoso central, o vírus pode invadir o cérebro através do endotélio vascular ou sendo transportado no interior de monócitos e linfócitos, causando replicação nas células endoteliais, infecção do plexo coroide e epêndima. O vírus pode se replicar também no trato respiratório superior, pâncreas, fígado e nos órgãos linfoides (Flores, 2007).

Não há lesões macroscópicas. As alterações microscópicas são limitadas quase que exclusivamente à substância cinzenta. Há necrose neuronal com neuroniofagia, manguitos perivasculares acentuados, com presença de leucócitos mono e polimorfonucleares, microgliose focal e difusa. As lesões são mais pronunciadas no córtex cerebral, tálamo e hipotálamo, enquanto a medula espinhal é levemente afetada (Barros, 2007).

Sinais Clínicos

Kotait (2008) classifica a sintomatologia clínica em duas formas: a atáxica, caracterizada pela perda de equilíbrio, cegueira, patas abertas, apoio lateral, como mostrado na Figura 1; e a paralítica, caracterizada por profunda depressão, pálpebras tumefeitas, olhos fechados, sonolência e taquicardia.

Segundo Barros (2007), o período de incubação varia de 3 dias a 3 semanas e após este período, há febre e depressão que, usualmente, passam despercebidas. Alguns cavalos podem curar-se neste período inicial de viremia e desenvolverem imunidade (Thomassian, 1996).

Com a evolução da doença, a febre cede e o vírus invade o sistema nervoso provocando os sinais neurológicos, tais como ranger de dentes, depressão, ataxia, andar em círculos, andar a esmo, pressão da cabeça contra objetos, hiperexcitabilidade, paralisia, anorexia, cegueira e, na fase final, embotamento dos sentidos. Nessa fase, os cavalos mantêm a cabeça baixa, orelhas caídas, apresentam ptose labial, protusão e paralisia da língua, como mostrado na Figura 2. Nas fases finais, já em decúbito, ocorrem movimentos de pedalagem. O curso clínico é de 2 a 14 dias e, na maior parte dos casos, termina com a morte. (Barros, 2007).

Em humanos, a doença se instala de forma súbita, com febre, dor de cabeça, conjuntivite, vômitos e letargia, progredindo rapidamente para delírio e coma. Os sinais nervosos consistem em rigidez de nuca, convulsões e reflexos alterados. (Kotait, 2008).

Diagnóstico

Segundo Kotait (2008), o diagnóstico laboratorial clássico pode ser realizado a partir de amostras de sangue e líquido cefalorraquidiano por meio de técnicas como o isolamento viral em camundongos e/ou cultivos celulares. A identificação pode ser feita também por meio de teste de neutralização por redução de placas, fixação de complemento e imunofluorescência direta ou indireta. As técnicas moleculares (RT-PCR e sequenciamento) têm sido utilizadas no diagnóstico das encefalites, permitindo a comparação dos diferentes isolados e estudos filogenéticos.

O diagnóstico diferencial deve levar em conta outras doenças com sintomatologia semelhante, tais como raiva, intoxicação por plantas tóxicas, botulismo, leucoencefalomalácia e as demais encefalites virais.

Uma característica importante para o suspeita da doença é a sua ocorrência epidêmica nas épocas de ocorrência dos vetores mosquitos dos gêneros Culex e Aedes (Pimentel, 2009).

Prevenção

As vacinas disponíveis no mercado brasileiro são inativadas e bivalentes, ou seja: imunizam contra a Encefalite Equina do Leste e do Oeste. Deve-se fazer duas vacinações, seguidas de reforços anuais. A imunidade conseguida é satisfatória (Barros, 2007).

Medidas de controle de vetores também reduzem o risco de exposição e, consequentemente, de infecção, tais como a eliminação de água parada e criadouros de mosquitos. (Kotait, 2008).

Estabelecer sistemas de vigilância para encefalomielite viral equina nas diferentes regiões do Brasil é muito importante, tanto pelo seu caráter zoonótico, quanto pela possibilidade da introdução de novas arboviroses no País, como é o caso da Encefalite do Oeste do Nilo (Pimentel, 2009)

Autor: Vitória Yuki Endo, 9º período, Universidade Federal Rural de Pernambuco, Recife.

Edição e Revisão: Luisa Duarte Rabello.

Referências:

BARROS, C.S.L. Encefalomielites virais dos equinos, p.103-106. In: Riet-Correa F., Schild A.L., Lemos R.A.A. & Borges J.R. (Eds), Doenças de Ruminantes e Equídeos. Vol.2. 3ª ed. Pallotti, Santa Maria. 2007.

BEER, J. Doenças infecciosas dos animais domésticos. São Paulo. Ed. Roca. 1999.

CAMPOS, K. F. et al . Surto de encefalomielite equina Leste na Ilha de Marajó, Pará. Pesq. Vet. Bras.,  Rio de Janeiro, v. 33, n. 4, p. 443-448. 2013.

FLORES, E. F. Virologia veterinária. Santa Maria. Ed. UFSM. 2007.

KOTAIT, I; BRANDÃO, P. E.; CARRIERI, M. L. Vigilância Epidemiológica das Encefalites Equinas. Instituto Pasteur, Coordenadoria de Controle de Doenças, Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo, IP/CCD/SES-SP, Ano 3, Número 29. 2006.

KOTAIT, I.; ITO, F. CARRIERI, M. L.; DE SOUZA, M. C. A. M.; PERES, N. F.; FERRARI, J. J. de F.; ARAÚJO, F. A. A.; GONÇALVES, V. L. N. Programa de vigilância de zoonoses e manejo de eqüídeos do estado de São Paulo – Módulo II: principais zoonoses virais de eqüídeos e vigilância epidemiológica em unidades municipais. Boletim epidemiológico Paulista São Paulo. Vol. 5 Nº 54. Junho, 2008.

PIMENTEL, L. A. et al . Doenças do sistema nervoso central de equídeos no semi-árido. Pesq. Vet. Bras.,  Rio de Janeiro, v. 29, n. 7, p. 589-597. 2009.

SILVA, M. L. C. R. Raiva e encefalite viral eqüina no semiárido Nordestino, Brasil. 2010. 120 f. Dissertação (Mestrado em Medicina Veterinária) – Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande, Patos. 2010.

THOMASSIAN, A. Enfermidades dos cavalos. São Paulo. Ed. Varela. 1996.

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Fonte: Informativo Equestre.


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